Как усилить дхм
Добавлено: 06 дек 2019, 18:58
Итак у вас есть дхм и вы хотите получить от него максимум.
Извиняюсь за убогий рисунок взятый из википедии.
Это молекула декстрометорфана. Пишу просто, что бы было понятно и не химикам.
Что же мы видим глядя на неё. В правой верхней части находится метоксил обозначенный ОСН3.
Три шестигранника располагаются в одной плоскости.
Над ними в перпендикулярной плоскости прикрепляется ещё один многогранник обозначеный толстыми линиями, назовём его мост. )))
На этом мосту, слева, расположился азот N с присоединенным к нему метилом H3C.
Как нам уже сообщал ДХМ-фак, дхм метаболизируется по двум путям.
1.Ферменты цитохрома 3А4(5) захватывают верхний метоксил и превращают его в итоге в ОН группу, так она там и висит. Чем это нам плохо?
Дело в том, что этот метоксил, пока он активен или не метаболизировался в ОН, усиливает молекулу в несколько раз (4-5, но это неточно). Из этого вывод, что нам нужно что-то предпринять, что бы он оставался неметаболизированным как можно дольше.
Старая практика пить грейпфрутовый сок вполне оправдана, но хотелось бы что-то получше.
Нужно найти какой-то препарат с большим количеством таких метоксилов, которыми будут заниматься наши ферменты, пока метоксилы дхм будут работать над усилением молекулы. Чуть ниже продолжу.
2.Ферменты цитохрома р2d6 захватывают левый метил на азоте и превращают его в Н (водород). Чем это нам плохо? Да ничем, это прекрасно, т.к. пока этот метил висит на азоте, декстрометорфан не обладает НМДА антагонизмом. ДХМ достигает пика своего действия только тогда, когда большая часть этих метилов будет метаболизирована. Именно поэтому бесполезно форсировать введение дхм инекционно, т.к. пока этот метил не метаболизируется, диссоциации всё равно не начнётся. Как только метил метаболизирован, мост на котором теперь будет располагаться группа NH, начинает входить в канал НМДА-рецептора и блокировать прохождение по нему ионов. Поэтому наша цель, сделать так, что бы метил на азоте метаболизировался как можно быстрее.
Практически мы не можем ускорить этот процесс (он длится 2-3 часа). Но мы можем не мешать ему своими дурацкими действиями. Например принятием ингибиторов цитохрома p2d6.
Что бы метаболизм этого метила шёл успешно, нам нужно в течении 2-3 дней, а лучше недели не принимать никакие препараты, в которых есть метилы на азоте, особенно в высоких дозировках.
Например категорически противопоказан анальгин, кофеин тоже сюда относится, но чуть-чуть можно.
Однако при метаболизме этого метила возникает проблема. Возникающая NH группа является антагонистом верхнего метоксила. Это означает, что она его ослабляет настолько, что он перестаёт выполнять свою функцию усиления молекулы. Радикально противопоставить этому мы ничего не можем, но ослабить действие NH группы можно приняв за 2 часа до дхм 25-50 мг алергозана, он же супрастин. Некоторые будут смеяться, т.к. при экстракции из тофф+ люди хотят избавиться и от подобной молекулы тоже, и это оправдано, учитывая, что там их очень много, но в указанной мной дозировке она оказывается немного полезной.
Принятие алергозана не обязательное мероприятие, но способно несколько усилить диссоциацию. Необязательно потому, что мост с NH группой продолжает метаболизироваться дальше, и через некоторое время, он пропадает, а соответственно пропадает и негативное влияние NH группы на метоксил.
Когда мост разрушен )) диссоциация заканчивается и NH больше не ингибирует уцелевшие верхние метоксилы, потому что NH уже нет. (молекул много, у каких-то метоксил всё же метаболизируется).
Что же предпринять, что бы метоксилов осталось как можно больше и любимая вами сказочность и магия дхм, которая возникает именно в таком состоянии молекулы (полностью метаболизированный мост и уцелевший метоксил) была как можно сильнее и продолжалась как можно дольше?
За 3 часа до принятия дхм нужно принять 200мг ремантадина.
За 2,5 часа до дхм нужно принять мускатный орех в высокой дозировке, такой, какую вы считаете для себя достаточно высокой.
Ремантадин уменьшит токсическое действие муската, а мускат даст огромный вброс метоксильных групп, которыми будут заниматься ваши ферменты, не отвлекаясь на метоксилы дхм.
Грейпфрутовый сок не отменяется, пьётся вместе с ремантадином, он сделает процесс ингибирования метаболизма метоксилов ещё сильнее.
Эта схема усиления не жёсткая, допускает вариации препаратов, но описанную основу метаболизма нужно внимательно учитывать.
Итак.
за 3часа до дхм ---- ремантадин 200мг, сок, алергозан 50мг.
за 2,5 часа до дхм ---мускат.
Результат не гарантирован, но высоковероятен. К сожалению, когда я дозрел до понимания процессов метаболизма, дхм препаратов в моей деревне нестало. Поэтому сам я не пробовал эту методику.
ПС я как-то писал про возможность ингибирования 3А4 ношпой. Да, это работает, но в ношпе есть NH группа, которая сведёт смысл ингибирования к нулю. К сожалению я узнал об этом совсем недавно.
Ещё высказывали вариант применения верапамила. Это мог бы быть очень интересный вариант, ввиду того, что там много метоксилов, но там так же в результате метаболизма образуется группа NH, которая не исчезает как в дхм, и которая обнулит все усилия.
Извиняюсь за убогий рисунок взятый из википедии.
Это молекула декстрометорфана. Пишу просто, что бы было понятно и не химикам.
Что же мы видим глядя на неё. В правой верхней части находится метоксил обозначенный ОСН3.
Три шестигранника располагаются в одной плоскости.
Над ними в перпендикулярной плоскости прикрепляется ещё один многогранник обозначеный толстыми линиями, назовём его мост. )))
На этом мосту, слева, расположился азот N с присоединенным к нему метилом H3C.
Как нам уже сообщал ДХМ-фак, дхм метаболизируется по двум путям.
1.Ферменты цитохрома 3А4(5) захватывают верхний метоксил и превращают его в итоге в ОН группу, так она там и висит. Чем это нам плохо?
Дело в том, что этот метоксил, пока он активен или не метаболизировался в ОН, усиливает молекулу в несколько раз (4-5, но это неточно). Из этого вывод, что нам нужно что-то предпринять, что бы он оставался неметаболизированным как можно дольше.
Старая практика пить грейпфрутовый сок вполне оправдана, но хотелось бы что-то получше.
Нужно найти какой-то препарат с большим количеством таких метоксилов, которыми будут заниматься наши ферменты, пока метоксилы дхм будут работать над усилением молекулы. Чуть ниже продолжу.
2.Ферменты цитохрома р2d6 захватывают левый метил на азоте и превращают его в Н (водород). Чем это нам плохо? Да ничем, это прекрасно, т.к. пока этот метил висит на азоте, декстрометорфан не обладает НМДА антагонизмом. ДХМ достигает пика своего действия только тогда, когда большая часть этих метилов будет метаболизирована. Именно поэтому бесполезно форсировать введение дхм инекционно, т.к. пока этот метил не метаболизируется, диссоциации всё равно не начнётся. Как только метил метаболизирован, мост на котором теперь будет располагаться группа NH, начинает входить в канал НМДА-рецептора и блокировать прохождение по нему ионов. Поэтому наша цель, сделать так, что бы метил на азоте метаболизировался как можно быстрее.
Практически мы не можем ускорить этот процесс (он длится 2-3 часа). Но мы можем не мешать ему своими дурацкими действиями. Например принятием ингибиторов цитохрома p2d6.
Что бы метаболизм этого метила шёл успешно, нам нужно в течении 2-3 дней, а лучше недели не принимать никакие препараты, в которых есть метилы на азоте, особенно в высоких дозировках.
Например категорически противопоказан анальгин, кофеин тоже сюда относится, но чуть-чуть можно.
Однако при метаболизме этого метила возникает проблема. Возникающая NH группа является антагонистом верхнего метоксила. Это означает, что она его ослабляет настолько, что он перестаёт выполнять свою функцию усиления молекулы. Радикально противопоставить этому мы ничего не можем, но ослабить действие NH группы можно приняв за 2 часа до дхм 25-50 мг алергозана, он же супрастин. Некоторые будут смеяться, т.к. при экстракции из тофф+ люди хотят избавиться и от подобной молекулы тоже, и это оправдано, учитывая, что там их очень много, но в указанной мной дозировке она оказывается немного полезной.
Принятие алергозана не обязательное мероприятие, но способно несколько усилить диссоциацию. Необязательно потому, что мост с NH группой продолжает метаболизироваться дальше, и через некоторое время, он пропадает, а соответственно пропадает и негативное влияние NH группы на метоксил.
Когда мост разрушен )) диссоциация заканчивается и NH больше не ингибирует уцелевшие верхние метоксилы, потому что NH уже нет. (молекул много, у каких-то метоксил всё же метаболизируется).
Что же предпринять, что бы метоксилов осталось как можно больше и любимая вами сказочность и магия дхм, которая возникает именно в таком состоянии молекулы (полностью метаболизированный мост и уцелевший метоксил) была как можно сильнее и продолжалась как можно дольше?
За 3 часа до принятия дхм нужно принять 200мг ремантадина.
За 2,5 часа до дхм нужно принять мускатный орех в высокой дозировке, такой, какую вы считаете для себя достаточно высокой.
Ремантадин уменьшит токсическое действие муската, а мускат даст огромный вброс метоксильных групп, которыми будут заниматься ваши ферменты, не отвлекаясь на метоксилы дхм.
Грейпфрутовый сок не отменяется, пьётся вместе с ремантадином, он сделает процесс ингибирования метаболизма метоксилов ещё сильнее.
Эта схема усиления не жёсткая, допускает вариации препаратов, но описанную основу метаболизма нужно внимательно учитывать.
Итак.
за 3часа до дхм ---- ремантадин 200мг, сок, алергозан 50мг.
за 2,5 часа до дхм ---мускат.
Результат не гарантирован, но высоковероятен. К сожалению, когда я дозрел до понимания процессов метаболизма, дхм препаратов в моей деревне нестало. Поэтому сам я не пробовал эту методику.
ПС я как-то писал про возможность ингибирования 3А4 ношпой. Да, это работает, но в ношпе есть NH группа, которая сведёт смысл ингибирования к нулю. К сожалению я узнал об этом совсем недавно.
Ещё высказывали вариант применения верапамила. Это мог бы быть очень интересный вариант, ввиду того, что там много метоксилов, но там так же в результате метаболизма образуется группа NH, которая не исчезает как в дхм, и которая обнулит все усилия.