Шизофрения – наиболее распространённое психическое расстройство, которое влияет на многие функции сознания и поведения, в том числе мыслительные процессы, восприятие, эмоции и мотивацию. Это расстройство представляет собой серьезную проблему поскольку отмечается у около 1% населения и имеет тенденцию к увелечению числа больных. Существует много гипотез о причинах шизофрении, но одной из самых популярных в настоящее время является так называемая “дофаминовая теория” шизофрении. Согласно этой теории, продуктивные симптомы шизофрении (психоз, мании, галюцинации и т.д.) ассоциируется с повышеным уровнем дофамина в стриатуме мозга, а негативные симптомы шизофрении характеризуются пониженым уровнем дофамина в этом отделе. Эти положения теории были подтвеждены радионуклидными томографическимы сканерами и открытием антипсхотиков (медицинских препаратов подавляющих дофамин) В 2000 году даже нобелевская премия была присуждена Арвиду Карлссону за исследования роли дофамина в мозговой деятельности.
Так что же такое дофамин и какова его роль в нашем мышлительном процессе?
Основные понятия
Все ткани и органы в нашем организме состоят из клеток. Головной и спинной мозг состоят из примерно 100 миллиардов нервных клеток, или нейронов. Нейроны хорошо видны на современных электронных микроскопах. Нейроны передают информацию, и таким образом управляют тем, что делает наше тело, что мы чувствуем и о чем мы думаем. Нейроны — клетки особой формы, они состоят из трех частей: тело клетки которое содержит ядро; аксон - длинный отросток нейрона который проводит электрический сигнал и передает его следующей клетке; и дендрит - короткий отростк на теле клетки где находятся рецепторы, которые принимают импульсы, переданные аксонами других нейронов. Нейроны расположены близко друг от друга, но они не соприкасаются. Аксон одного нейрона направлен в сторону дендритов другого нейрона. Между ними так называемая "синаптическая щель". (рис. 1, 2)
Рис. 1 - Нейроны (схема синапса увеличена)
Рис. 2 - Основные элементы синапса
Передача сигналов в мозгу
Как же электрический сигнал передается от одного нейрона другому? Для этого существуют нейромедиаторы - молекулы химических веществ: дофамин, серотонин, норадреналин и т.д, которые находятся в нейронах внутри т.н. "синаптических пузырьков". Электросигнал передается по аксону до его кончика (терминальной точки аксона) с помощью ионов опреленного типа. Здесь этот сигнал заставляет некоторые синаптические пузырьки выпустить имеющиеся в них нейромедиаторы соответсвующего типа в синаптическое пространство (синапс). Нейромедиатор перемещается по направлению к дендритам соседней клетки и прикрепляется к ее рецепторам соответсвующего ему типа. Это прикрепление заставляет рецепторы соседней клетки произвести соответсвующий электрический сигнал, который передает информацию дальше через следующую клетку.
После этого отработавший нейромедиатор отсоединяется от рецепторов и снова попадает в синаптическое пространство. Там у него есть два вариата: он либо разлагается плавающими там белками МАО (моноаминооксидазой), либо затягивается обратно в аксон, выпустивший его ранее. Время очистки синапса может быть очень разным, в зависимости от загрузки синапса, типа сигнала и других факторов.
Система поощрения
В фундаментальном научном исследовании 1954 года которое проводили канадские ученые Джеймс Олдс и Питер Милнер было обнаружено что стимуляция определенных зон мозга, особенно в среднего узла переднего мозга, у лабораторных мышей с помощью низковольтных электрических разрядов через внедренные в мозг электроды вызывает доставляет грызунам очень большое удовольствие. Ученые поместили мышей в специальный ящик и позволили мышкам самим нажимать на рычаг стимулятора сколько им угодно . И мыши стали нажимали этот рычаг до 1000 раз в час (!), забывая о еде, сне и детенышах - чуть не погибнув от истощения. Это дало основание предположить, что стимулируется "центр наслаждения". Один из главных каналов передачи нервных импульсов в этом участке мозга - дофаминный, поэтому исследователи выдвинули версию, что главное химическое вещество, связанное со свойством наркотиков доставлять удовольствие, - дофамин. В дальнейшем это предположение было подтверждено радионуклидными томографическимы сканерами и открытием антипсхотиков (медицинских препаратов подавляющих позитивные симптомы шизофрении и блокирующих дофамин). Мышки превратились в наркоманов, которые пристрастились к дофамину. Так была обнаружена "система поощрения" мозга, главными нейромедиаторами которой являются дофамин и серотонин.
a. Одна из ключевых зон мозга - центр удовольствия. Самыми важными нейромедиатороми в нейронах этой зоны являются дофамин и серотонин. В природых условиях дофамин вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению человека опыта типа секса, вкусной еды, питья, приятных телесных ощущениях, и т.д. Соответсвенно выработка дофамина резко падает от неприятных ощущений - боль, голод, жажда. "Дофамин" - это наше мерило удовольствия, когда его поток через нейроны повышается выше нормы, мы испытываем чувство удовлетворения, а когда падает ниже нормы - чувство неудовлетворения, когда поток в норме - это безразличное состояние. Когда вы хотите еды или секса, то на самом деле вы желаете удовольствия которое вам доставит дофамин ассоциированый с ними. Таким образом природа поощряет или наказывает вас за ваши действия.
b. Выработка дофамина имеет замечательную способность изменяться уже даже при воспоминании об определенном событии, поэтому он используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия и заставляет нас избегать неприятностей. У самцов лабораторных мышей повышение уровня дофамина начиналось уже при виде самки, тоесть еще до совокупления. У лабораторной шимпанзе выработка дофамина тоже увеличивалась уже при виде еды, тоесть до самого питания. У человека тоже дофамин увеличивается уже во время воспоминания о еде, сексе и т.д. При приеме плацебо у пациентов отмечалось повышение уровня дофамина как и при приеме ожидаемого настоящего лекарства повышающего дофамин. Некоторые люди даже снимают зубную боль настойчиво вызывая воспоминания об приятном и интересном для них событии. То сколько дофамина будет вырабатываться у человека от конкретной мысли или воспоминания, завит от того насколько он считает для себя эту мысль важной и приятной (или неприятной), поэтому дофамин помогает нам принимать решения и влияет на мотивацию.
с. Было таже доказано, что дофамин отмечает не столько само наслаждение от какого-либо процесса, сколько важность и желательность этого процесса, тоесть значимость или внимание которое человек или животное назначает этому процессу в своей памяти. Со временем эта характеристика может изменяться, и количество дофамина ассоциированого с тем или иным событием может варьироваться. Например, количество вырабатываемого дофамина у лабораторных мышей уменьшилось после того как они привыкли к определенному поощрению, тоесть оно им стало неинтересным и они перестали уделять ему особое внимание.
Таким образом дофамин выполняем две важные функции - служит нейромедиатором поощрения и служит в системе оценки и мотивации.
Рис. 4 - ДофаминМотивация
Как мы решаем делать ли нам или не делать какое-либо действие в ответ на новое событие?
а. В ответ на новое событие центральный отдел мозга запрашивает об информацию из памяти о похожем событии произошедшем ранее (т.е. призводит мысли), например: что это такое? (т.е. с чем это ассоциируется у нас в памяти?) В ответ приходят ассоциации о событии исходя из предыдущего опыта записанного в памяти. Ассоциации приходят по одной, в порядке очереди, в зависимости от того какая из них является для нас более значимой. Например: "это торт - это вкусно - это надо съесть". Мы себе на мгновение представляем вкус торта который мы когда-то съели, и дофамин повышается. Амплитуда повышения дофамина от мысли про торт будет определяться тем, насколько этот человек любит торты и сладкое, и тем насколько важное значение он им придает. Все это происходит автоматически, в доли секунды, некоторые мысли уже настолько автоматизировались, что мы даже не тратим времени на их детальный анализ и проработку. Мы решаем что торт надо съесть.
b. Мы себе на мгновение представляем процесс поедания торта и от этого воспоминания уровень дофамина увеличивается еще больше. Однако при воспоминании о процессе поедания торта в мозг приходит приходит новая ассоциация, о том что у нас, например, ожирение, и поедание торта принесет нам потом мучительные душевные страдания. Уровень дофамина от этой мысли резко падает. Мы представляем критику окружающих в свой адрес по поводу ожирения и дофамин падает еще больше.
с. Пока длится мыслительный процесс, центральный отдел мозга решает "за" или "против", т.е. будет ли всплеск уровня дофамина выше нормы при мысли о поедании торта компенсирован падением уровня дофамина ниже нормы при мысли об ожирении? Если в конце мыслительного процесса повышение уровня дофамина выше нормы, то центральный отдел мозга соглашается что надо жевать торт. Если уровень дофамина падает ниже нормы, то мы с отвращением убираем эту тарелку по-дальше от себя. Если все в норме, то торт нам безразличен и мы равнодушно проходим мимо.
d. В любом случае, через некоторое время в мозг приходит новое впечатление или мысль, центральный отдел мозга отдает приказ окончить процесс размышления о торте, и мы начинаем думать о чем-то другом, более важном на тот момент. Есть достоверные исследования о том что система торможения мыслей осуществляется другими нейромедиаторами - (например "глутамат") которые понижают уровень дофамина. Если сравнивать человека с машиной, то дофамин - это наша педаль газа, а глутамат - это наша педаль тормоза мыслей.
Методы обмана системы поощрения
Наркомания
Человек умнее мышки, но иногда ему тоже хочется обмануть природу и получить поощрение легким способом, подняв уровень дофамина искусственно. Поскольку дофамин - это нейромедиатор работающий в мозгу, принять в таблетках или уколах невозможно, поскольку он не пройдет защитные барьеры коры головного мозга. Существует также дофамин как гормон - он вырабатывается надпочечниками и его можно принять в таблетках, но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. Однако есть химические вещества которые повышают уровень дофамина опосредованно - это например все наркотики (включая алкоголь и никотин) и антидепресанты. Механизм всех наркотиков по сути одинаков - они увеличивают поток нейромедиаторов "системы пообщрения" (типа дофамина и серотонина) в несколько раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики, такие как кокаин и психостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов, а алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина. Уровень повышения дофамина у тяжелых наркотиков (морфий, амфетамин,ЛСД), выше чем у легких (марихуана, алкоголь, никотин). Иногда повышение дофамина в синапсах при приеме наркотиков в 2-10 раз превышает норму.
При приеме наркотиков, дофамин накапливается в синаптическом пространстве, и не удаляется из него вовремя. Вместо этого, он снова прикрепляется к рецепторам принимающей клетки, и электрический сигнал поощрения усиливается и передается снова и снова.
Так что же происходит при исскуственном повышении уровня дофамина? Разумеется сбой "системы поощрения". Мозг больше не может правильно решать что хорошо и что плохо. Ощущения доставляют больше удовольствия чем обычно, цвета становятся красивыми и яркими, голоса громкими и насыщенными тембром, любые ассоциации кажутся возможными и достоверными. Почти любая первая пришедшая мысль кажется правильной и интересной. Мозгу становиться тяжелее переключиться на впечатления приходящие из реального мира, ведь внутри вдруг все стало таким интересным и важным. При приеме легких доз наркотиков мозг еще как-то может себя контролировать, но с увеличением дозы, дофамин поднимается выше критических уровней и педаль тормоза мыслей (глутамат) уже почти не работает - наступает острый психоз. Человек себя больше вообще не контролирует - в буквальном смысле. После окончания действия наркотика происходит резкое падение уровня нейромедиаторов, наступает депрессия и расскаяние, отчего уровень нейромедиаторов падает еще ниже нормы. Наркоман от этого испытывает неудовлетворенность, и через некоторое время ему все большую радость доставляют воспоминания о "кайфе" и он снова потянется за наркотиком... Если наркоман вовремя не остановит этот цикл, то в реальной жизни начнутся проблемы (потеря работы, друзей, семьи). От тяжелых мыслей о потускневшей реальности уровень дофамина будет снижаться еще больше, и еще больше захочется уйти в нереальный мир. Все остальное постепенно начнет терять значение. Избалованный дофамином мозг может временно пересмотреть уровень "нормы" для потока дофамина в сторону увеличения, и тогда природные удовольствия (еда, секс, общение с окружающими) уже не будут рассматриваться как должное вознаграждение. С обычными природными удовольствиями начнут ассоциироваться скорее неприятные воспоминания (потеря социального статуса, отторжение обществом, импотенция, потеря вкуса пищи, и т.д.).
Дофаминовая теория шизофрении
Многочисленные исследования доказали что лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина и серотонина, поступающего в постсинаптические нейроны мозга в мезолимбической системе, особеноо во время наличия позитивных симптомов (т.е. слуховые и зрительные галюцинации, настойчивые маниакальные мысли). Объяснением этого феномена, как уже писалось в начале этой статьи, стала так назваемая «дофаминовая теория» шизофрении, согласно которой согласно которой позитивные симптомы шизофрении проистекают от повышения уровня нейромедиаторов "системы поощрения" (дофамин, серотонин, и т.д.) в мезолимбических путях мозга. Подтверждением теории также является тот факт что химические препараты усиливающие дофаминергическую активность (например амфетамины и кокаин) производят симптомы очень похожие на продуктивные симптомы шизофрении, а препараты блокирующие дофаминовые рецепторы (т.е. типичные и атипичные антипсихотики) оказались эффективны в подавлении продуктивных симптомов. Кроме того, повышеный уровень дофамина в мозгу шизофреников был измерен и подтвержден с помощью позитронно эмиссионной томографии. Поскольку некоторые радиоактивные элементы могут связываться с дофаминовыми рецепторами, то они конкурируют с дофамином за эти рецепторы, и поэтому количество дофамина присоединившегося к рецепторам стало возможным оценить, отслеживая радиоактивные маркеры с помощью томографа. В моменты психоза поток дофамина в мозгу шизофреников вполне сопоставим с потоком дофамина у наркоманов во время приема тяжелых наркотиков, типа амфетамина и кокаина.
Однако не стоит считать что дофамин - это всегда плохо. Нет такого понятия как плохой химикат или плохой нейромедиатор. Дофамин абсолютно необходим человеку и животным для принятия правильных решений, а следовательно выживания и размножения. Дофаминовая "система поощрения" сформировалась в процессе эволюции, чтобы помочь животным закрепить необходимые навыки (еда,секс) и не дать им погибнуть от истощения. В другом эксперименте, ученые провели еще один опыт на мышках, полностью заблокировав им поток дофамина и серотонина в системе поощрения. В этом случае мышки сидели на одном месте часами, игнорируя еду, секс и развлечения. У них пропала мотивация что-либо делать вообще, как у человека во время тяжелой депрессии.
Согласно "дофаминовой теории" проблемы у шизофреников возникают когда поток дофамина слишком завышен (мания), или слишком занижен (депрессия). Будда (восточный мудрец) говорил что все должно быть в меру - нельзя слишком много горевать или слишком много радоваться. Он сравнивал это с гитарной струной: струна натянутая слишком сильно - порвется, а слишком слабо - тоже не даст музыки, поэтому струна должна быть натянута в меру.
«Дофаминовая теория» шизофрении стала очень популярной в психиатрии в связи с эффективностью антипсихотиков (нейролептиков) в подавлении позитивных симптомов шизофрении. По механизму действия все нейролептики блокируют рецепторы дофамина D2-типа, но варьируются в степени блокировки других значимых нейромедиаторных рецепторов. Типичные антипсихотики в основном подавляют только рецепторы дофамина типа D2, а новые атипичные антипсихотики воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов "системы поощрения": дофамина, серотонина, гистамина и других.
Возникает вопрос: почему поток дофамина в мозгу шизофреников повышен? Ведь не принимали же они наркотиков которые могли бы вызвать это повышение.
Даже среди сторонников дофаминовой теории есть несколько различных вариантов ответа на этот вопрос, но можно выделить два основных течения: одни считают повышенный уровень дофамина у шизофреников врожденным, а другие – приобретенным. Как было выяснено, предрасположенность к шизофрении возникает при наличии родственников больных этим заболеванием, стрессовых ситуциях, наркомании и алкоголизме. Все это возможно играет роль. Однако, ни один из этих факторов не может полностью объяснить причину заболевания.
Если бы появление шизофрении объяснялось только врожденной наследственностью, то тогда непонятно почему тогда шизофрения никак не проявляется годами, а потом внезапно появляется и исчезает? Почему совершенно здоровый человек вдруг становиться шизофреником в зрелом возрасте, а потом опять нормальным на несколько лет (ремиссия)? Почему даже стоявший ранее на учете шизофреник нормально размышляет в период ремиссии, которая может продолжаться годами? Ведь он может же он это сделать временно, даже если у него дофамин немого повышен от рождения. Как тогда продлить период ремиссии постоянно? Почему многие гениальные люди были шизофрениками, а многие другие гении имели похожие симптомы?
Если предположить что в возникновении шизофрении виноваты только стрессовые ситуации и наркомании, то почему тогда одни люди в техже условиях становятся шизофрениками, а другие нет? Почему шизофрения часто возникает без видимых на то стрессовых причин и наркоманий (особенно при рецидивах)?
Самостимуляция
Как уже говорилось выше, поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о значимом и интересном событии. Тоесть уже одно размышление об интересном событии или действии уже может быть небольшим поощрением. Все мы любим помечтать о приятных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Даже если это мысли о негативном, то возможно удовольствие доставляет представление даже того как человек уходит от погони, побеждает врага, решает мировые проблемы или справляется с личными трудностями (поэтому мы любим боевики, например). Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают эту систему поощрения, и искусственно вызывая интересные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль. Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга и насыщают его структуры дофамином. Например, злоупотребление амфетамином часто приводит к шизофреноподобному психозу.
Происходит примерно следующее:
1) Человек неколько раз подрят долгое время размышляет об очень важном и интересном для него событии, уровень дофамина в синапсах повышается, настроение поднимается и уже сама эта мысль ему начинает нравиться. Происходит так называемое в психологии "переключение с цели на сам процесс". Т.е. человеку уже нравиться даже не цель размышлений, а сам процесс размышления над этой целью. Осознанно или неосознанно, человек возвращается к этим размышлениям уже не ради решения вопроса, а чтобы еще раз пережить сам процесс ради получения удовольствия (т.е. порции дофамина). постепенно размышление о поощрении само становится небольшим поощрением, и желание помечтать все больше ассоциируется с предыдущим удовольствием, и поэтому маниакальная идеа становится все более значимой и желанной (т.е. ассоциируется в памяти со все более высоким уровнем дофамина).
2) На удаление дофамина из синаптического пространства тратится некоторое время, - если за это время человек переключится на другие мысли (менее интересные), то постепенно уровень дофамина прийдет в норму. Если же человек непрерывно продолжает думать о своей фиксидее по многу часов подрят в течении нескольких дней, то дофамин продолжает непрерывно нагнетаться в синаптическое пространство, и процесс очистки синапса может уже просто не справиться со своей задачей. Уборщики дофамина (т.е. белки МАО и система обратного захвата) попросту перегружены, и синапсы затопляются дофамином, как при употреблении наркотиков. Это как школьная задачка про бассейн с 2 трубами: если в бассейн втекает больше воды чем может вытечь, то он постепенно переполнится. Так и тут: если в синапс поступает больше дофамина чем может из него удалиться, то постепенно синапсы переполняются дофамином.
3) Таким образом происходит самостимулирование - чем больше человек смакует свою ценную идею, тем больше он получает удовольствия (т.е. дофамина) от самого процесса, и тем больше возникает ассоциаций с наслаждением. Постепенно у него выделяется повышенное количество дофамина при одном упоминании о сверхидее, и все чаще ему хочется вернуться к её обдумыванию. Прервать этот циклический процесс здоровый человек может отвлечением на другие мысли или осознанным отказом от дальнейшей прокрутки фиксидеи с помощью останавливающей “антимысли” (например: “у меня есть более важные дела” или “ я просто трачу время попусту, дальнейщее обдумывание этой идеи не приносит практического результата”). Таким образом он избежит превращения интересной идеи в маниакальную фиксидею. Ведь в самом начале интересная мысль хоть и является для здорового человека важной, но она еще не ассоциируется с тем высоким уровнем дофамина с каким ассоциируются маниакальные идеи у шизофреников, поэтому ее достаточно легко прервать другими мыслями или волевым усилием. Дофамин не поднимается на уровень психоза сразу от одноразовой прокрутки интересной мысли, шизофреники его поднимают постепенно прокручивая навязчивые идеи часами в течении нескольких дней подрят, и от каждой новой прокрутки дофамин поднимается только на небольшую ступеньку. Кроме того воспоминание о фиксидее в мозгу у шизофреника постепенно все больше ассоциируется с памятью о предыдущем наслаждении полученном от самого процесса обдумывания. Шизофренику в этом случае бывает тяжело заметить когда именно его "система поощрения" выходит из-под контроля, поэтому ему лучше остановить процесс прокручивания навязчивых фиксидей в самом начале, пока человек еще себя достаточно хорошо контролирует.
4) Если же шизофреник продолжает достаточно долго и непрерывно заниматься самостимулированием, то в его перегруженном дофамином мозгу происходит примерно тоже самое что и в перегруженном тяжелыми наркотиками мозгу наркомана. Разумеется сбой "системы поощрения". Мозгу становиться тяжело решать что хорошо и что плохо. Ощущения и ассоциации становятся ярче и интереснее чем обычно. Почти любая первая пришедшая мысль кажется правильной и интересной. Голоса из окружающего мира и голоса записанные в памяти становятся громче и обретают тембр. Даже собственные мысли которые человек обычно ведет сам с собой тихим внутренним голосом вдруг становятся громкими и пугающими. Мозгу становиться тяжелее переключиться на впечатления приходящие из реального мира, ведь внутри вдруг все стало таким важным и интересным. Педаль тормоза (глутамат) уже с трудом справляется со своей функцией
Наркоману в этой ситуации легче чем шизофренику понять что с ним происходит. По крайней мере наркоман четко знает что его психоз вызван химическими средствами которые он сам и принял. Шизофреник же часто не отдает себе отчета что он повтовяет свои настойчивые интересные размышления ради повышения уровня дофамина. В отличии от наркомана, который радуется наступлению "кайфа", шизофреник не всегда может объяснить что вокруг происходит. Его пугают громкие голоса и яркие образы из памяти. Шизофреник не может понять почему ему в голову постоянно приходят одни и теже мысли, которые ему становиться тяжело останавливать. Ему кажется что кто-то просто вкладывает эти мысли в голову, и он не властен над собственными сознанием. А когда человек не может понять почему ему в голову приходят одни и теже мысли, то он начинает искать ну хоть какое-то разумное объяснение, и поэтому решает что эти мысли ему кто-то посылает: ЦРУ, КГБ, инопланетяне, потусторонние голоса, и т.д. Настоящая память искажается и подменяется фантазиями, которые усиливаются дофамином и выглядят во время продуктивных симптомов шизофрении так же ярко как и реальные воспоминания.
Иногда шизофреники даже начинают вести диалоги с вымышленными существами и воображаемыми образами других людей, поскольку они становятся очень яркими в продуктивной фазе шизофрении всвязи с повышенным уровнем дофамина. Даже здоровый человек иногда ведет внутренний разговор с вымышленым образом, например человек думает "а что скажет мой начальник?". Тоесть он создает себе образ своего начальника из того что о нем знает, и пытается предугадать ответ шефа на его предложение. Писатель когда пишет книгу тоже думает по очереди сразу за нескольких персонажей. При этом здоровый человек хорошо понимает, что мысленно разговаривает не со своим начальником, а всего лишь с вымышленным образом начальника, поэтому легко прогоняет от себя этот художественный образ когда он ему больше не нужен (чего он конечно не сделал бы с реальным начальником). Однако в мозгу шизофреника переполненом дофамином такие вымышленные образы становится особенно явственными, и шизофреник решает что и в самом деле разговаривает с реальным человеком или потусторонней силой. Такому заблуждению способствуют разного рода шарлотаны, которые часто ради привлечения клиентов потакают вредным наклонностям шизофреников и поддерживают их веру во потустороннии миры. Человек начинает еще больше верить в реальность этих воображаемых существ, и продолжает беседовать со своими вымышленными образами как с живыми людьми даже после продуктивной фазы, не понимая, что по сути он разговаривает с выдуманным им же персонажем, думая по очереди как режиссер спектакля то за себя то за этот персонаж, т.е. осознанно или неосознанно вкладывая в рот этого художественно образа слова которые подходят к его роли.
Однако не следует думать что позитивное мышление повышающее дофамин – это всегда плохо и надо совсем отказаться от позитивных мыслей, - такое понимание этой темы будет очень неправильным. Позитивное мышление абсолютно необходимо с точки зрения "дофаминовой теории" для правильной мотивации, хорошего настроения и душевного здоровья, - однако не стоит им злоупотреблять и целенаправленно накручивать свой дофамин до психоза длительной многократной прокруткой манакальных сверхидей и мечтаний. Не стоит путать два очень разных понятия: 1) настойчивые маниакальные мысли вызываемые многократно и непрерывно ради удовольствия и 2) просто хорошие позитивные мысли не вызываемые многократно. Существует довольно простой метод фильтрации: если шизофреник чувствует что вызываете одну и туже мысль по многу раз подрят, то ему нужно остановиться подумать: "А зачем я это делаю?" Если он почувствует, что вызывает эту мысль не ради решения проблемы, а как наркоман ради получения удовольствия от самого процесса, то ему стоит остановиться пока дофамин не зашкалил выше нормы.
Кроме того, у здорового человека процесс "прокрутки мыслей" обычно продуктивен, тоесть в результате рождается что-то полезное: новая машина, доклад начальству, или план действий. Когда здоровый человек чувствует что его мыслительный процесс не приносит никаких практических результатов, то он прекращает об этом думать. Шизофреник же прекрасно знает что его мечта неосуществима, но продолжает об этом мечтать и дальше, днями и часами, просто ради извлечения удовольствия из самого процесса обдумывания. (Это очень хорошо описано у Гоголя в "Мертвых Душах" в образе Манилова.)
Шизофренику стоит понять, что разница между нормальными людьми время от времени думающими об интересном событии, и шизофреником обдумывающем это же событие часами беспрерывно, - это такая же разница как между нормальным человеком выпивающим изредка в компаниях, и хроническим алкоголиком, который уходит в беспрерывный запой на неделю. Алкоголик и шизофреник в данном случае поднимают свой дофамин гораздо выше нормы (первый непрерывной выпивкой, а второй непрерывной прокруткой навязчивых интересных мыслей) - что потом может привести к психозу у обоих, если они вовремя не остановятся.
Вполне нормально и необходимо для здорового человека немного поразмышлять об интересной идее или повспоминать положительный опыт и поднять свой дофамин немного выше нормы, но шизофреник может делать это часами беспрерывно, глядя в потолок и накручивая свой дофамин до уровня сопоставимого с действием наркотиков. Хотя даже во время интересной и творческой работы здоровому человеку рекомендуется время от времени преключаться на другие мысли, менее интересные или даже негативные, чтобы синапсы вовремя очищались от излишнего дофамина и не происходило самоиндукции.
Также стоит следить чтобы мысль-отвлечение сама не стала навязчивой и маниакальной. Например, шизофренику будет полезно посмотреть какой-нибудь хороший фильм чтобы отвлечься от своей фиксидеи на что-то менее интересное, но если он потом начнет многократно и непрерывно прокручивает в голове сцены из этого интересного ему фильма в течении долгого времени (некоторые делают это неделями), то этот фильм сам станет для него фиксидеей.
Негативная фаза
После периода возрастания дофамина и у наркоманов и у шизофреников часто наступает период расскаяния и самобичевания. И тем и другим становиться стыдно за свое поведение и мысли во время приступа. Шизофренику в этом случает еще хуже чем наркоману, поскольку быть ненормальным в глазах окружающих - это еще хуже чем быть наркоманом, ведь многие считают что неизвестно что от психически больного человека можно ожидать в будущем. Шизофреник может очень быстро потерять работу, семью и друзей. Мысли от этого становяться еще более мрачными и уровень дофамина резко падает. Шизофреник решает что он хуже других людей по своей природе и генетике, ему страшно общаться с окружающими (а то вдруг они заметят что он ненормальный?). Шизофреник отгораживается от мира и сужает круг общения. Наступает депрессия - расплата за обман "системы поощрения". Уровень дофамина долго находится ниже нормы, и наркоман тянется за новой дозой, а шизофреник снова уходит в придуманный им мир за глотком дофамина.
Кто виноват и что делать?
Кто виноват - мы уже разобрались. Виноваты мы сами. Ударив себя молотком по пальцу нелепо злиться на бездушный молоток. Обвинять надо человека который удалил этим молотком себя по пальцу, а не сам молоток. Точно также, глупо злиться на дофамин. Дофамин - очень полезный нейромедиатор, без него мы бы не могли существовать и правильно оценивать свои ощущения и мысли. Злиться надо не на дофамин, а на человека который искусственно его завышает чтобы почувствовать удовлетворение, - буть то наркотиками или самостимуляцией.
Возникает второй извечный вопрос: что делать?
Для наркомана тут ответ понятен - ему надо перестать употреблять наркотики, и он станет таким-же как и все "нормальные" люди. В отличии от лабораторной мышки которая нажимает на рычаг 1000 раз в час чтобы получит порцию дофамина, человек может и должен контролировать свое поведение до того как он начнет новый цикл приема наркотиков. Хотя в мозгу пристрастившемся к дофамину (как обсуждалось выше), мысль о новой дозе наркотиков выглядит для наркомана гораздо более привлекательной чем для нормального человека, и ему гораздо тяжелее чем обычному человеку сказать "нет" этой мысли.
С точки зрения данной версии "дофаминовой теории" шизофреник очень похож наркомана употребляющего тяжелые наркотики - и того и другого можно считать нормальным человеком имеющим тяжелую вредную привычку поднимать свой уровень дофамина исскуственным способом. Отличаются только методы поднятия дофамина - у наркомана это химические вещества, а у шизофреника - многократная прокрутка в мозгу очень интересных ему мыслей. Исключение составляют, пожалуй, случаи врожденного слабоумия, но тогда болезнь обычно проявляется с самого раннего детства. Шизофреники, однако, редко бывают наркоманами - у них и без того психотическое состояние, а с наркотиками вообще возникнет острый психоз. Наркоманы по той-же причине обычно не смешивают различные виды наркотиков.
Таким образом, шизофренику для выздоровления надо просто перестать пересыщать свой мозг дофамином непрерывно прокручивая в мозгу интересные ему идеи, научиться контролировать свои мысли, и он станет таким же как и все "нормальные" люди (ремиссия). Шизофрению можно рассматривать не как обычную болезнь, а скорее как болезненное пристрастие, сродни наркомании и тяжелым формам алкоголизма. Многие здоровые люди могли бы стать наркоманами, алкоголиками и шизофрениками, но к счастью, у них есть сила воли сказать "нет" болезненным пристрастиям и настойчивым мыслям. Шизофренику стоит понять, что ремиссия - это и есть нормальность, и ее нужно продлить как можно дольше, не скатившись опять в свое вредное пристрастие. Однако в мозгу шизофреника, пересыщеном дофамином, становиться очень тяжело остановить свои настойчивые мысли. Нейролептики могут помочь шизофренику в стадии позитивных симптомов (психоз, маниакальные идеи, галюцинации и т.д.) снизить выработку дофамина до нормы, и даже немного ниже. Для терапевтического и воспитательного воздействия недостаточно снизить только снизить уровень дофамина до нормального. Надо его снизить немного ниже нормы на некоторое время, чтобы прокрутка мыслей перестала доставлять шизофренику удовольствие и он отучился это делать. Если дофамин снизить только до нормального, то когда шизофреник будет вспоминать о своих маниакальных идеях, они ему снова будут казаться приятными, и он опять накрутит свой дофамин выше нормы как только сможет. Надо чтобы мысль о маниакальной идее перестала в мозгу шизофреника ассоциироваться с удовольствием, а стала ассоциироваться с “антимыслями” (типа: мне вредят навязчивые мысли – я так выгляжу ненормальным в глазах окружающих, могу получить психоз, потерять работу, разбить свою семью и т.д.). Шизофренику не надо пытаться избавится от своих навязчивых мыслей за один день, поскольку ассоциации с “антимыслями” (понижающими дофамин) возникают за не сразу, а постепенно укрепляются в течении несколько недель или даже месяцев если человек о них часто вспоминает. Когда мышкам отключили электроды в эксперименте Олдса и Милнера, понадо
