Упокоитель: написаное мной про "почитать" в первую очередь было направлено Психиатру. Просто немного странно, что чувак пасся на форуме, а на столь во многом полезные посты Факира не наткнулся, зато не применул отнести мухомор к стимам.
К растениям силы мухомор впервые отнёс помойму Кастанеда, там и определение есть, туманное, но здесь стоит просто ощущать. Но что кому читать естесственно личное дело каждого, советовать поэтому небуду)
Про классификацию, о пытливые УМЫ. Моё личное дело было почитать "Мистерии мухомора" , вот и цитата:" Мусцимол, который и оказывает галлюциногенный эффект, активизируя ГАМКА рецепторы в структурах головного мозга" Далее поясним про рецепторы: "ГАМКА-рецептор — наряду с ГАМКС-рецептором, один из двух ионотропных ГАМК-рецепторов, отвечающий за реакцию организма на гамма-аминомасляную кислоту. Помимо сайта, связывающего ГАМК, рецепторный комплекс содержит аллостерические сайты, способные связывать бензодиазепины, барбитураты, этанол, фуросемид, нейростероиды и пикротоксин." Но в мухоморе есть и ряд других веществ , в некоторых видах и ДМТ к примеру. Вот хорошая статейка на тему:
Грибные токсины, действующие на М-холинорецепторы, глютаматные и ГАМКA рецепторы
Действие веществ, входящих в состав грибов A.muscaria и A.pantherina, хорошо известно. Функциональное значение этих веществ определяется степенью их устойчивости к ферментным системам организма, всасыванием в желудочно-кишечном тракте, способностью проникать в кровяное русло, проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и, наконец, воздействовать на те или иные рецепторы ЦНС. Например, ацетилхолин оказывает незначительное влияние на головной мозг, так как его структура препятствует его диффузии через липидный барьер между кровотоком и головным мозгом. Другой ингредиент гриба — мускарин всасывается через кишечную стенку очень медленно и почти не проходит через ГЭБ (прохождение возможно только в комбинации с аминокислотами или лецитином) [4, 63, 170]. Благодаря ГЭБ мускарин не проникает в ЦНС и не вызывает симптомов ее интоксикации [4, 60, 89]. Таким образом, при употреблении A.muscaria мускарин не оказывает никакого прямого психотропного (в т.ч. галлюциногенного) действия [63]. Так называемый мускариновый синдром связан с действием мускарина на М-холинорецепторы парасимпатической нервной системы, что является причиной вегетативных расстройств при отравлениях A.muscaria [60]. В качестве антидота при мускариновых отравлениях применяют атропин (блокатор М-холинорецепторов), поскольку мускарин не разрушается ацетихолинэстеразой и держит рецептор в возбужденном состоянии [42]. Установлено, что изомер (+)-мускарин в 1000 раз активнее, чем другой изомер: (-)-мускарин и в 2,5 раза активнее, чем ацетилхолин, в результате чего мускарин не может быть вытеснен ацетилхолином из зоны рецептора [169]. Содержание мусказона в этих грибах незначительно, и он не оказывает существенного влияния на организм. Иботеновая кислота и ее метаболит — мусцимол хорошо проникают через ГЭБ и действуют как психомиметики. Их относят к веществам галлюциногенной природы. Иботеновая кислота является неселективным агонистом глютаматных NMDA рецепторов, активация которых вызывает возбуждение нервных клеток и увеличение в них уровня Са2+. Показано также, что фосфорилирование белков в пирамидных нейронах гиппокампа опосредуется иботеново-селективными метаботропными глютаматными рецепторами [143]. Иботеновая кислота также активирует метаботропные квусквалатные рецепторы, однако ее нейротоксичность связывают с действием именно на NMDA-рецепторы [185]. В последнее время показано, что NO может опосредовать нейротоксическое влияние глютамата и его агонистов, таких как иботеновая кислота, на NMDA рецепторы [95]. Активация NMDA рецепторов приводит к выработке NO при помощи Са-зависимой нейрональной NO-синтазы, а выделение NO, в свою очередь, вызывает гибель клетки [50, 184]. Свойство иботеновой кислоты разрушать мозговую ткань и вызывать гибель нейронов в месте ее введения широко используется в экспериментах [181]. В частности, показано, что иботеновая кислота может вызывать гибель дофаминэргических нейронов в стриатуме [64]. В исследованиях на переживающих срезах мозга было установлено, что аппликация экстрактов грибов A.muscaria и A.pantherina вызывает активацию NMDA рецепторов нейронов гиппокампа и одновременно подавляет глютаматную передачу [116, 117]. Это свидетельствует о конкуренции за NMDA рецепторы и метаботропные глютаматные рецепторы (mGlu-рецепторы) между иботеновой кислотой экстрактов грибов и L-глютаматом [36, 57, 96, 143, 185]. При этом глютамат проявляет большее сродство к mGlu-рецепторам, чем иботеновая кислота [16]. Можно предполагать, что подавление глютаматной передачи в структурах головного мозга играет важную роль в возникновении психических нарушений при отравлениях этими грибами. Иботеновая кислота выводится из организма в течение первых 20-90 мин после орального введения [41, 89]. Причем, при введении чистой иботеновой кислоты мусцимол в моче не обнаруживается, однако определяется в ней при употреблении A.muscaria. При поедании A.muscaria большинство симптомов проявляется через 60 мин, а интоксикация проявляется только через 5 ч после пика экскреции иботеновой кислоты [42]. Это позволяет считать, что интоксикация обусловлена действием мусцимола, большая часть которого выделяется из организма в течение 6 ч [123]. Мусцимол, являясь агонистом ГАМК, активирует ГАМКА рецепторы и тем самым тормозит нейронную активность. Особенностью действия мусцимола и иботеновой кислоты является то, что они не удаляются из области рецептора при помощи системы активного захвата (active uptake system), имеющейся для ГАМК и глютамата [21, 103]. Мусцимол при его системном введении склонен к метаболической деградации, причем ни один из его метаболитов не проявляет ГАМК-эргической активности [63]. Показано, что LD50 при введении мусцимола составляет 2,4 мг/кг для мышей и 3,5 мг/кг для крыс [12, 127]. Считают, что иботеновая кислота и мусцимол могут влиять на содержание моноаминов норадреналина, серотонина (5-НТ) и дофамина в мозге в той же степени, что и ЛСД [89]. Однако такое действие мусцимола, по-видимому, является не прямым, а, скорее всего опосредуется ГАМК-эргической системой мозга [63]. При исследовании поведения и электроэнцефалограммы у животных и человека было показано, что иботеновая кислота действует сходным образом с мусцимолом, только в 10 раз слабее [63]. Эффект от приема 7,5—10 мг мусцимола или 50—90 мг иботеновой кислоты проявлялся у добровольцев уже через 1 ч после употребления и наблюдался в течение 3-4 ч с остаточными проявлениями в течение 10 ч, а у некоторых испытуемых и на следующий день [170, 158]. Действие этих веществ вызывает симптомы, отличающиеся от таковых при поедании самих грибов. Действие иботеновой кислоты (мусцимола) отличается большим разнообразием и может вызывать истерию, эйфорию, иллюзии, галлюцинации, а также сонливость, депрессию, атаксию, замешательство, ощущение большой силы или недостатка мышечной координации, конвульсии. Иногда при этом поражаются моторные системы, что напоминает длительный эпилептический припадок [12]. После употребления иботеновой кислоты отсутствует синдром "похмелья" в отличие от приема алкоголя.
Чтож, думаю вывод ясен. Или что такое рецепторы и с чем их пить тоже обьяснять надо комрадам психонавтам?
Про то что ты написал я чувствую только с сырых, с сушёных эффект для меня разительно отличается.
Воот... Книгу психонавта слава богам не читал (естессна моё личное дело)), и то что мухомор и мускат там к хрени относится это ещё раз подтверждает.
